Nuovi scenari e prospettive future anche in campo oncologico. Intensa collaborazione “Fatebenefratelli – Unisannio – UniFoggia – Ospedale Sandro Pertini (Roma) – Università La Sapienza – Biogem – IRCCS San Giovanni Rotondo”

Continua la sfida ai “Tumori” attraverso la stretta collaborazione tra “Università del Sannio – Ospedale FATEBENEFRATELLI di Benevento ed altri partner (UniFoggia – Ospedale Sandro Pertini (Roma) – Università La Sapienza – Biogem – IRCCS San Giovanni Rotondo).

Il prof. Massimo Pancione – ricercatore del Dipartimento di Scienze e tecnologie dell’Unisannio ed il Dott. Nicola R. Forte – direttore dell’U.O.C. di Patologia Clinica dell’Ospedale Sacro Cuore Fatebenefratelli di Benevento con i rispettivi team, grazie al loro entusiasmo e alla loro ormai ventennale stretta collaborazione, possono vantare la partecipazione alla ricerca indirizzata alla scoperta di nuovi meccanismi implicati nella genesi e nella prognosi di particolari neoplasie poco responsive ai trattamenti oggi disponibili.

La scoperta di questi particolari meccanismi, in un prossimo futuro, potrà indirizzare la ricerca ad individuare farmaci sempre più specifici, ovvero, ciò che si definisce “Target”.

La ricerca, pubblicata sulla rivista scientifica Pancreatology, potrebbe infatti rappresentare la base per sviluppare nuovi approcci di medicina personalizzata ed intervenire direttamente sui segnali che portano alla proliferazione eccessiva del centrosoma, un piccolo organello delle cellule umane coinvolto nella corretta segregazione dei cromosomi durante la duplicazione cellulare e nella formazione di sensori sporgenti sulla superficie delle cellule chiamati ciglia.

L’adenocarcinoma dei dotti pancreatici (PDAC) è una patologia molto aggressiva e rappresenta una delle principali cause di morte per cancro in tutto il mondo.

Il PDAC viene spesso definito il killer silenzioso perché i suoi sintomi sono molto subdoli e perché non si sa molto né della patologia né dell’organo che colpisce.

L’instabilità cromosomica, ovvero una forma di instabilità genetica che determina una segregazione difettosa di cromosomi durante la duplicazione cellulare (mitosi) è uno dei segni distintivi dei PDAC. Fino ad oggi i dati disponibili sui meccanismi che causano l’instabilità dei cromosomi e la loro rilevanza clinica non erano completamente noti.

Ebbene, attraverso il sequenziamento dell’RNA di un considerevole numero di pazienti affetti da PDAC, i ricercatori, hanno mostrato che alcuni geni (CEP250 e CEP170) che costituiscono il sistema di coesione del centrosoma, erano espressi ad alti livelli e, pertanto, correlati con la prognosi. Utilizzando tecniche di microscopia avanzata sui tessuti, i ricercatori hanno osservato che il segnale che induce le cellule tumorali danneggiate a mantenere unito un numero eccessivo di centrosomi era dovuto ad aberrazioni nella proteina CEP250. Gli autori hanno osservato che i pazienti con aumentata espressione di tale proteina avevano una sopravvivenza libera da malattia e una sopravvivenza globale più breve e quasi nessuno di loro dopo aver ricevuto un trattamento di prima linea, otteneva una soddisfacente risposta clinica.

Al contrario una ridotta espressione di CEP250 era associata ad una sopravvivenza maggiore a lungo termine e quindi a una migliore prognosi, verosimilmente per l’adeguata responsività al trattamento medico.

Grande soddisfazione è stata espressa dal Superiore dell’Ospedale Fatebenefratelli di Benevento Fra Lorenzo Antonio Gamos, dalla direzione Sanitaria ed Amministrativa, per aver visto in prima linea nel campo della ricerca, ancora una volta, il dott. Nicola R. Forte – direttore dell’U.O. C. di Patologia Clinica assieme al suo team di collaboratori.